Insufficienza cardiaca cronica: i ricercatori

Uno studio condotto in Giappone ha identificato un recettore sulle cellule del cuore che potrebbe essere coinvolto nell'insufficienza cardiaca cronica.

I ricercatori sperano che la loro ricerca possa aprire la strada a un trattamento migliore e più efficace.

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L'insufficienza cardiaca cronica è una condizione in cui il cuore non pompa più sangue nel modo più efficace che dovrebbe.

Può svilupparsi a causa di una serie di condizioni, come l'ipertensione, il diabete o la malattia coronarica (in cui le arterie del cuore si restringono).

Man mano che l'insufficienza cardiaca cronica progredisce nel tempo, il cuore tenta di compensare il danno in diversi modi - aumentando, per esempio, il danno.

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Tuttavia, il cuore perde gradualmente la battaglia e, alla fine, non è più in grado di pompare abbastanza sangue ricco di ossigeno intorno al corpo.

Secondo i Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 5 milioni di persone negli Stati Uniti hanno insufficienza cardiaca. Un decesso su nove nel 2009 ha avuto scompenso cardiaco come causa.

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A livello globale, si stima che siano interessati 20 milioni di persone.

Tra i fattori di rischio per l'insufficienza cardiaca sono il diabete e l'obesità. Poiché la prevalenza di entrambe queste condizioni aumenta costantemente negli Stati Uniti, è probabile che i casi di insufficienza cardiaca seguano l'esempio.

Uno studio condotto presso la Scuola di Medicina dell'Università di Nagoya in Giappone ha esaminato l'influenza di specifici recettori sulla superficie delle cellule cardiache.

I risultati sono stati pubblicati oggi su The Journal of Experimental Medicine.

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Insufficienza cardiaca e Crhr2

Diretto da Mikito Takefuji, il gruppo di ricerca era particolarmente interessato a una proteina di segnalazione chiamata recettore dell'ormone rilasciante corticotropina 2 (Crhr2).

Questo recettore si trova sulla superficie delle cellule muscolari cardiache o cardiomiociti.

I ricercatori hanno dimostrato che i livelli di Crhr2 erano elevati sia nei topi che nell'uomo con insufficienza cardiaca.

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Crhr2 è un recettore accoppiato a proteine ​​G. Parte di una grande famiglia di recettori, vengono in una varietà di forme e si trovano sulle membrane di molti tipi di cellule.

Rilevano specifiche molecole all'esterno della cellula e quindi attivano l'attività all'interno della cellula, consentendo ai segnali esterni di influenzare l'attività cellulare.

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Nel caso di Crhr2, una molecola chiamata urocortina 2 (Ucn2) attiva il recettore e altera la funzione cardiomiocitica.

Studi precedenti hanno dimostrato che quando Crhr2 viene attivato da Ucn2, vengono attivati ​​i percorsi del segnale che determinano l'espressione di geni che possono compromettere la funzione cardiaca.

È stato dimostrato che l'infusione di Ucn2 in uomini sani aumenta un numero di misure cardiache, tra cui l'uscita, la frequenza cardiaca e la frazione di eiezione del ventricolo sinistro (ovvero, quanto sangue viene espulso dal ventricolo sinistro).

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Questi cambiamenti, si pensa, sono un tentativo da parte del cuore di compensare l'organo in crisi.

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Il futuro del farmaco per insufficienza cardiaca

Nell'esperimento in corso, i ricercatori hanno voluto capire cosa potrebbe accadere se l'attività tra Ucn2 e Crhr2 fosse ridotta al minimo, compreso se potrebbe avere un impatto sulla salute del cuore.

Hanno scoperto che i topi senza Crr2 erano protetti contro gli effetti di Ucn2 e "erano resistenti allo sviluppo di insufficienza cardiaca. "

Allo stesso modo, quando il team ha usato una molecola che inibisce l'azione di Crhr2, la funzione cardiaca è stata mantenuta e il danno al cuore è stato ridotto al minimo.

"I nostri risultati suggeriscono che l'attivazione costitutiva di Crhr2 causa disfunzione cardiaca e che il blocco di Crhr2 potrebbe essere una strategia terapeutica promettente per i pazienti con insufficienza cardiaca cronica", ha detto Takefuji.

I recettori accoppiati a proteine ​​G sono una famiglia di recettori ben studiata e sono relativamente facili da usare con i farmaci, al punto che esiste già una vasta gamma di farmaci potenziali.

In effetti, circa il 40 percento di tutti i prodotti farmaceutici soggetti a prescrizione sono attualmente destinati a recettori accoppiati a proteine ​​G.

Anche se ci sono farmaci che aiutano a curare l'insufficienza cardiaca, non esiste una cura. Circa la metà dei pazienti con insufficienza cardiaca cronica muore entro cinque anni dalla diagnosi.

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